Rody San Martín Araya

Academic Training

  • Biochemist, Licenciado in Biochemistry, Universidad Austral de Chile, Chile, 1997.
  • Ph.D., Cell and Molecular Biology, Universidad Austral de Chile, Chile, 2004.
  • Posdoctorate, Centro de Investigaciones Médicas, Pontificia Universidad Católica de Chile, Chile, 2005.

Scientific Interests

El nucleósido adenosina regula importantes procesos fisiológicos mediante la señalización a través de sus receptores de membrana plasmática. Estos receptores incluye a cuatro subtipos los que están presentes diferencialmente en células y tejidos y además, poseen diferentes afinidades por su ligando. Hemos demostrado que la señalización de adenosina cumple un papel patogénico en la disfunción glomerular que ocurre en la nefropatía diabética. Nuestro interés científico es conocer los mecanismos que a nivel celular y molecular regulan la disponibilidad extracelular fisiológica y patológica de adenosina. Igualmente, determinar los cambios en la función celular que son gatillados por los receptores de adenosina en diversos tipos celulares renales. Hemos centrado particular interés en la actividad de los transportadores de nucleósidos equilibrativos (ENT) los cuales median la captación de adenosina para ser metabolizada intracelularmente o que se acumule fuera de la célula. De esta manera la actividad de los ENT regula la señalización de adenosina a través de sus receptores. En la glomerulopatía diabética hemos observado el incremento de la disponibilidad de adenosina extracelular debido a una menor actividad de los ENT y además la inducción del receptor de adenosina A2B de baja afinidad por su ligando. Este receptor mediaría la sobreproducción de VEGF y la activación mesangial en el glomérulo. Actualmente, nos interesa determinar los efectos fisiológicos del incremento de adenosina y la actividad de su receptor A2B sobre la función de los podocitos glomerulares y de las células del epitelio tubular. Además, determinar el efecto de glucosa e insulina sobre la actividad de los ENT. Nuestros estudios tiene como foco sustentar que la intervención de la señalización de adenosina es un nuevo blanco farmacológico para tratar la nefropatía diabética.   

Proyects:

  • Fondecyt 1130414. “Pathogenic Role of Adenosine in Diabetic Nephropathy: Mechanisms and Intervention”. Investigador Responsable (2013-2017).
  • CONICYT-PIA Anillo ACT73. “Characterization of the pathophysiological mechanisms and detection of common therapeutic targets in placental dysfunction in pathologies of the human pregnancy”. Investigador Asociado (2010-2013).

 

Relevant Publications

  • Adenosine A2B Receptor-Mediated VEGF Induction Promotes Diabetic Glomerulopathy (2013) Cárdenas A, Toledo C, Oyarzún C, Sepúlveda A, Quezada C, Guillén-Gómez E, Díaz-Encarnación M, Pastor-Anglada M, San Martín R. Laboratory Investigation 93:135-44.
  • Targeting Adenosine A2B Receptor to Treatment of Diabetic Nephropathy (2013) Quezada C, Alarcón S, Jaramillo C, Muñoz D, Oyarzún C, San Martín R. Current Drug Targets 14:490-96.
  • Altered expression and localization of insulin receptor in proximal tubule cells from human and rat diabetic kidney (2013) Gatica R, Bertinat R, Silva P, Carpio D, Ramírez MJ, Slebe JC, San Martín R, Nualart F, Campistol JM, Caelles C, Yáñez AJ. Journal of Cellular Biochemistry 114:639-649
  • The Activity of the Multidrug Resistance-Associated Protein 1 (MRP1) is Increased in Kidney Glomeruli of Diabetic Rats (2011) Quezada C, Alarcón S, Cárcamo J.G., Yáñez A, Casanello P, Sobrevia L, San Martín R. Biol Chem 392:529-537.
  • Adenosine Mediates Transforming Growth Factor-beta 1 Release in Kidney Glomeruli of Diabetic Rats (2009) Roa H, Gajardo C, Troncoso E, Fuentealba V, Escudero C, Yáñez A, Sobrevia L, Pastor-Anglada M, Quezada C, San Martin R. FEBS Letters 583:3192-3198.
  • Adenosine A2B receptor subtype mediates an increase in the VEGF production in rat kidney glomeruli (2008) Valladares D, Quezada C, Montecinos P, Concha I, Yánez A, Sobrevia L, San Martín R. Biochemical and Biophysical Research Communication 366:180-185.